Mais qu’est-ce que l’acné au juste ?

Pour aborder un problème, il est essentiel d’en cerner les causes. Je me suis souvent demandé : pourquoi certaines personnes souffrent d’acné pendant des années, tandis que d’autres mangent ce qu’elles veulent, n’ont même pas une routine de soins adéquate, et leur peau est toujours impeccable, peu importe le moment de leur cycle menstruel? Et bien, j’ai fait plusieurs recherches à ce sujet et je peux dire que je sais maintenant pourquoi il en est ainsi.

L’acné se caractérise par une surprolifération d’une bactérie nommée Cutibacterium acnes (anciennement P. acnes) sur le visage ou d’autres parties du corps (poitrine, dos, épaules, etc.).

Quelles sont les causes de cette surprolifération bactérienne ?

Les facteur suivants contribuent à cette surprolifération :

La production excessive de sébum par nos glandes sébacées.
Une hyperkératinisation de la peau (accumulation anormale de cellules mortes).

Ces éléments constituent les causes principales, bien que de nombreux autres facteurs puissent également intervenir. La bactérie C. acnes est lipophile, c’est-à-dire qu’elle affectionne particulièrement les lipides (le gras). Notre sébum est composé de différents types de lipides (triglycérides, acides gras, etc.). La C. acnes possède des enzymes (les lipases) qui sont capables de décomposer les triglycérides du sébum en acides gras libres. Ainsi, la C. acnes va utiliser (ou métaboliser) ces acides gras libres pour sa croissance, des acides produits par nos glandes sébacées. Le fait que les pores soient obstrués favorise d’autant plus sa reproduction, car elle affectionne les environnements anaérobies (dépourvus d’oxygène).

L’hyperkératinisation signifie que la peau (ou l’épiderme) ne bénéficie pas d’une desquamation adéquate. En d’autres termes, les cellules mortes kératinisées au niveau de l’épiderme auront tendance à s’accumuler et viendront boucher la sortie du pore. Si la sortie du pore est obstruée, le sébum (qui est abondant en cas d’acné) ne pourra pas s’évacuer adéquatement et il s’accumulera à l’intérieur. L’intérieur de ce pore obstrué crée un environnement parfait pour la prolifération de la C. acnes, car cette bactérie est dite anaérobie, ce qui signifie qu’elle préfère les milieux où l’oxygène est rare, voire absent. Un pore bouché coupe l’apport en oxygène, créant un espace clos idéal pour sa prolifération.

Pourquoi produisons-nous un excès de sébum ?

Plusieurs causes expliquent une production accrue de sébum, mais voici celles que je considère comme les plus importantes :

La génétique
Le stress
Nos hormones
Notre alimentation

La génétique joue un rôle prépondérant : dans mon cas, mon père a la peau grasse, et cela s’inscrit simplement dans les gènes. On ne peut rien y faire.

Le stress : Lorsque nous éprouvons des émotions telles que la peur, la colère, l’anxiété ou des préoccupations, notre corps se met à sécréter des hormones de stress comme l’adrénaline (épinéphrine), la noradrénaline (norépinéphrine) et le cortisol. Certaines d’entre elles (surtout le cortisol et l’adrénaline) entraînent une hausse de notre glycémie, et par conséquent de notre insuline.

Les hormones : Au-delà des hormones causées par le stress (dues à nos émotions), les androgènes (hormones masculines) ont aussi un effet sur notre insuline; ils pourraient causer une résistance à l’insuline. La résistance à l’insuline se manifeste lorsque nos cellules “résistent” à l’action de l’insuline, ce qui rend plus difficile pour le sucre d’entrer et d’être utilisé comme énergie par celles-ci. Nos glandes sébacées sont très sensibles aux androgènes, ce qui signifie que les androgènes augmentent la production de sébum, augmentant ainsi les risques d’obstruction des pores et, par conséquent, de formation de comédons. Les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) par exemple, présentent une résistance à l’insuline (mais toutes ne souffrent pas d’acné…).

Notre alimentation : Je crois que ce n’est pas nouveau de mentionner que manger des aliments riches en sucres et en glucides raffinés augmente la glycémie dans le corps et, par conséquent, notre insuline aussi. Ce type d’aliments entraînerait donc une surproduction de sébum par nos glandes sébacées.

Qu’est-ce que l’hyperkératinisation de l’épiderme ?

Pour bien cerner ce phénomène, il faut comprendre que notre peau est en constant renouvellement. Les cellules de la couche la plus profonde (le derme) montent progressivement vers la surface (l’épiderme), se chargent d’une protéine dure appelée kératine, puis finissent par mourir et se détachent (un processus appelé desquamation). C’est un cycle normal qui maintient notre peau saine et souple.

L’hyperkératinisation, c’est quand ce processus de renouvellement se dérègle.

Au lieu de se détacher normalement, les cellules mortes remplies de kératine s’accumulent à la surface de la peau. C’est comme si elles restaient “collées” entre elles et ne tombaient pas. Imaginez une accumulation excessive de “vieilles briques” à la surface d’un mur. Résultat : la peau devient plus épaisse, plus rugueuse et parfois squameuse (avec de petites pellicules). Elle peut boucher les pores.

Il existe plusieurs facteurs qui peuvent déclencher cette accumulation de peau morte :

Frottements ou pressions répétés : C’est le cas typique des callosités et des cors sur les pieds, là où la peau s’épaissit pour se protéger.
Inflammation ou irritation : Des conditions comme l’eczéma ou le psoriasis peuvent perturber le cycle de renouvellement des cellules.
Facteurs génétiques : Certaines personnes sont prédisposées à l’hyperkératinisation, comme dans la kératose pilaire (ces petits boutons rugueux sur les bras et les cuisses).
Déséquilibres hormonaux : Il faut aussi comprendre que l’insuline stimule la production d’IGF-1, un facteur de croissance qui stimule la prolifération des kératinocytes, qui sont les cellules majoritaires de l’épiderme. En d’autres termes, l’IGF-1 encourage ces cellules à se multiplier. Un renouvellement cellulaire sain est essentiel pour maintenir l’intégrité de la barrière cutanée. Lorsque les niveaux d’IGF-1 sont élevés (souvent en lien avec une alimentation riche en sucres raffinés et produits laitiers, qui peuvent augmenter l’insuline et l’IGF-1), cette stimulation excessive de la prolifération des kératinocytes peut devenir problématique. Si les cellules se multiplient trop rapidement et que le processus de desquamation (le détachement des cellules mortes) n’est pas aussi efficace, cela peut entraîner une accumulation excessive de cellules kératinisées à la surface de la peau. C’est exactement le principe de l’hyperkératinisation. Cette hyperkératinisation peut ensuite contribuer à boucher les pores, ce qui, combiné à la surproduction de sébum (également stimulée par les androgènes et l’insuline/IGF-1), crée un environnement parfait pour le développement de l’acné.
Manque d’hydratation ou agressions extérieures : Une peau très sèche ou exposée à des facteurs environnementaux agressifs peut réagir en produisant plus de kératine pour se défendre.

En bref, l’hyperkératinisation est un épaississement de la couche superficielle de la peau dû à une accumulation excessive de cellules mortes chargées de kératine qui ne se détachent pas correctement.

Le rôle du système immunitaire dans l’inflammation de l’acné

L’acné n’est pas seulement une question de pores obstrués ou de sébum en excès ; c’est avant tout une maladie inflammatoire.

Lorsque la bactérie C. acnes prolifère trop et que le sébum s’accumule, le système immunitaire le perçoit comme une menace et réagit de manière excessive. Une fois cette bactérie détectée, il va activer un système d’alarme interne qui déclenche une réponse inflammatoire puissante (appelé inflammasome). Ensuite, une fois ce système d’alarme activé, il va libérer des cytokines pro-inflammatoires (des messagers chimiques qui agissent comme des signaux d’alarme pour recruter d’autres cellules immunitaires sur le site). Par la suite, ces cytokines pro-inflammatoires vont attirer une armée de cellules immunitaires vers le follicule obstrué (lymphocytes T, macrophagocytes, polynucléaires neutrophiles, etc.).

Cette réponse immunitaire suractivée est la raison pour laquelle les lésions d’acné sont rouges et enflées (papules), douloureuses, remplies de pus (pustules) et parfois profondes et durables (nodules et kystes). Le système immunitaire, en voulant protéger la peau contre ce qu’il perçoit comme une infection (la prolifération de C. acnes dans un environnement anormal du follicule), réagit de manière disproportionnée.

Normalement, notre système immunitaire est capable de gérer sans difficulté un pore obstrué, empêchant même la formation du bouton. Cependant, si notre système immunitaire est affaibli ou fatigué en raison de nos habitudes de vie, ou si nous présentons des particularités génétiques, il éprouvera davantage de difficulté à traiter et à neutraliser ce pore bouché.

Chez les personnes qui ne souffrent pas d’acné, ou dont l’acné est très légère et occasionnelle, le système immunitaire est généralement capable de gérer les pores obstrués et la présence de C. acnes de manière beaucoup plus discrète et contrôlée, sans déclencher cette cascade inflammatoire dévastatrice.

Donc, la clé pour les personnes acnéiques serait de “rééduquer” ou de calmer le système immunitaire de la peau afin qu’il réagisse de manière plus appropriée et moins agressive face aux défis quotidiens du follicule pilo-sébacé, comme il le fait naturellement chez les personnes qui ne développent pas d’acné inflammatoire.

Pour conclure

L’acné est une affection inflammatoire cutanée résultant principalement d’une surproduction de sébum et d’une accumulation de cellules mortes qui obstruent les pores, favorisant la prolifération de Cutibacterium acnes. Le système immunitaire, percevant cette prolifération comme une menace, déclenche une réponse inflammatoire excessive responsable des lésions acnéiques. Contrairement aux peaux saines où cette réaction est mieux régulée, la gestion de l’acné chez les personnes qui en souffrent implique de moduler cette réponse immunitaire pour rétablir l’équilibre.

Références:

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